痒病的病原体为朊病毒或称蛋白侵染因子,不含核酸。该病毒可人工感染多种实验动物,动物机体感染后不发热,不产生炎症,无特异性免疫应答反应。该病毒对各种理化因素抵抗力强。紫外线照射、离子辐射以及热处理均不能使朊病毒完全灭活,在37℃经20%甲醛溶液处理18小时、0.35%甲醛溶液处理3个月不完全灭活,也不被多种核酸酶(DNA酶和RNA酶)灭活。感染脑组织在4℃条件下经12.5%戊二醛或19%过氧乙酸作用16小时也不完全灭活。在20℃条件下置于无水乙醇内2周仍具有感染性。5摩/升氢氧化钠、90%苯酚、5%次氯酸钠、碘酊、1%十二烷基磺酸钠和68摩/升尿素等对痒病病原体有很强的灭活作用。

本病在成年羊呈散发性。2～4岁绵羊发病,不分品种和性别。本病的天然传染途径尚未完全确定。多数人认为主要是通过接触传染,且已证明可以通过先天传染,由公羊或母羊传给后代。易感性羊群一旦引进此病,发病率可高达20%。本病虽然发病率低(10%左右),但病畜可能全部死亡。

该病的发展为隐性,潜伏期为18～42个月。是在不知不觉中发展的,初期症状为不安、兴奋、震颤及磨牙,但如不仔细观察,不容易发现。**特殊的症状是瘙痒;病羊在硬物上摩擦身体,或用后蹄搔痒。当用手抓其背部时,表现摇尾和缩动唇部。由于不断摩擦、蹄搔和口咬的结果,引起胁腹部及后躯发生脱毛,造成羊毛的大量损失。有时还会出现大小便失禁。

病初食欲良好,体温正常。随着发痒变为剧烈,可使进食和反 刍受到破坏。由于疾病的发展,神经症状加重,行动的不协调现象逐渐增强。当走动时,病羊四肢高抬,步伐很快。当前腿快行时,后腿常一起运动。**后消瘦衰弱,以致卧地不起,终归死亡。但在实验病例亦有恢复健康的。病程为6周到8个月,甚至更长,病期内有食欲,但体重降低,孕羊可流产。

除见尸体消瘦、被毛脱落以及皮肤损伤外,常无肉眼可见的病理变化。组织病理学检查,突出的变化是中枢神经系统的海绵样变性。自然感染的病羊以中枢神经系统神经元的空 泡变性和星状胶质细胞肥大增生为特征,病变通常是非炎症性的,且两侧对称。大量的神经元发生空泡化,胞质内出现一个或多个空泡,呈圆形或卵圆形,界线明显,胞核常被挤压于一侧甚至消失。神经元空泡化主要见于延髓、脑桥、中脑和脊髓。星状细胞肥大增生为弥漫性或局灶性,多见于脑干的灰质和小脑皮质内。大脑皮质常无明显的变化。

1 实验室诊断

痒病的临床症状具有特异性,结合流行病学分析(如由疫区购进种羊或患病动物父母代有痒病病史等),一般可作出诊断。确诊通常进行组织病理学检查、异常朊病毒蛋白 sc(PrP)的免疫学检测、痒病相关纤维(SAF)检查等实验室检验。必要时可做动物接种试验。

2 鉴别诊断

该病与羊伪狂犬病、脑软化鉴别。

一般防治措施无效，不从有本病的国家引进牛羊。如输入种羊中发现本病立即全部淘汰，如有种羊进入过的羊群应封锁不准移动，隔离观察42个月（每6个月检1次），观察期间如发现病羊淘汰，并定期消毒、焚烧，或用5～10% 氢氧化钠作用1小时，0.5～1% 氯酸钠作用2小时。