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港大研制新技术 可100%预防H7N7流感

2018/6/29    来源:互联网    标签:预防H7N7流感

  香港大学医学院针对目前抗流感病毒药物的耐药性,花四年时间,研发一款双重抗病毒机制,采用“以毒攻毒”概念,将流感病毒中的三组基因剪短成“缺陷干扰基因”,再用新研制的复合蛋白作为载体,将缺陷基因导入细胞“欺骗”病毒,令病毒无法复制,以抑制病毒生长。研究已在小白鼠身上证实,新法可100%预防H7N7禽流感,对预防人类甲型流感H1N1的成功率为50%。根据经验,由成功研发至真正应用药物,估计需五至十年时间。

香港大学医学院针对目前抗流感病毒药物的耐药性,花四年时间,研发一款双重抗病毒机制,采用“以毒攻毒”概念,将流感病毒中的三组基因剪短成“缺陷干扰基因”,再用新研制的复合蛋白作为载体,将缺陷基因导入细胞“欺骗”病毒,令病毒无法复制,以抑制病毒生长。研究已在小白鼠身上证实,新法可100%预防H7N7禽流感,对预防人类甲型流感H1N1的成功率为50%。根据经验,由成功研发至真正应用药物,估计需五至十年时间。

港大医学院称,今次研究对未来流感以及其他病毒感染的治疗,提供重要的方法和科学依据。

流感每年导致大量死亡病例,目前的抗流感病毒的药物“特敏福”与“乐感清”,效果有限,而且容易产生耐药性。港大微生物学系临床副教授杜启泓称,“特敏福”一般在流感病徵出现48**内****,但其后效用逐渐减退。人类流感H1N1H3N2和禽流感H5N1H7N9已发现耐药病毒株。

新技术克服耐药缺点

港大医学院微生物学系讲座教授袁国勇团队研究,在流感病毒的八组基因中,抽出三组,剪短制成“缺陷干扰基因DIG3”。研究人员并研发新的基因载体“双功能蛋白TAT-P1”,将缺陷干扰基因导入细胞内。DIG3可与正常基因结合制造出有缺陷的病毒,避免正常病毒在下一个细胞内自行再复制,形成TAT-P1/DIG3双重抗病毒机制,可**抑制流感。

袁国勇称,DIG3进入细胞内,病毒基因无法离开内涵体进行复制,从而抑制病毒进入细胞,这是其中奥妙。流感缺陷干扰基因不可正常复制,同时还干扰正常病毒的复制,令正常病毒的数量减少。DIG3**的优点是不易产生耐药性,对不同的流感病毒都有办法医治。

新方法能**预防H7N7

研究团队已在老鼠身上证实,DIG3有预防和治疗作用,对H7N7的预防率达90%,但存活率仅50%,治疗效果不够理想。若配合已知基因载体TAT-P1制成新疗法,对H7N7H1N1的治疗率都可达90%;在预防效果上,DIG3/TAT-P1新疗法对H7N7100%的预防率,在H1N1则仅达50%的预防率,较乐感清90%的预防率逊色。

杜启泓称,双重抗病毒机制虽非疫苗,但有预防作用希望将来可用于大规模的流感病毒易传染的地方,如院舍。

编辑:管理员

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